一、血吸虫病的病理机制
血吸虫病(schistosomiasis)是一种严重危害人类健康的地方性寄生虫病。近年来有死灰复燃之势,脑血吸虫病发病率有明显上升。目前,全世界有6亿人受到威胁,近2亿人受到感染,每年可致200万人死。在我国仍继续流行于7个省的大山区及湖沼地区,其中脑血吸虫病(cerebral schistosomiasis)患者约占2% ~4%。笔者就脑血吸虫病的病理和影像学研究进展作一综述。
一、 脑血吸虫病的感染途径、发病机制及病理特点
1 脑血吸虫病的感染途径
血吸虫属裂体吸虫,可侵及肺、胃肠道、泌尿和中枢神经系统。有3种血吸虫 (埃及血吸虫、曼氏血吸虫及日本血吸虫)可侵及脑和脊髓。在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时,尾蚴钻入人体皮肤或黏膜内,脱去尾部发育成童虫,继而进入小血管,经血液循环达全身。其入脑的可能途径: (1)寄生于门静脉系统的成虫排卵形成栓子,经动脉系统传播,尤以存在肺动-静脉瘘时,可经Batson’s静脉丛退化静脉传播。(2)蠕虫(主要是雌虫)逆血流异位移行入颅内窦寄生,可直接进入脑内小静脉排卵而沉积。
2 脑血吸虫病的发病机制
(1)循环抗原引起的脑免疫损害:肠相关抗原(gut associated antigens, GAA)、膜相关抗原(membrance associated antigens, MAA)和可溶性卵抗原(soluble eggantigens, SEA)可在脑血管中沉积,激活补体C3a、C5a,造成Ⅲ型变态反应,形成免疫复合物,在脑内产生细胞毒素,并引发脑组织免疫损害及水肿而出现症状。
(2)脑内急性血吸虫卵结节形成:成熟虫卵毛蚴释放的可溶性虫卵抗原 (SEA)及其诱导释放的一系列淋巴因子,导致以增生和坏死为特征的IV型变态反应性结节形成。
(3)脑内慢性血吸虫卵结节形成:急性虫卵结节形成10 d 后,卵内毛蚴死亡,虫卵及坏死物质被吸收、清除或钙化,病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞,形成与结核结节类似的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,但卵壳碎片或钙化的死卵会长期存留而出现症状。
3 脑血吸虫病的病理特点
血吸虫卵可见于大脑、小脑、脑干、软脑膜及脉络丛。肉眼观急性虫卵结节为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵,其表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象),实际上为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集,可见菱形或多面形蛋白性Charcot—Leyden 结晶[5]。慢性虫卵结节可见上皮样细胞和异物多核巨细胞形成的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,周围毛细血管网形成,邻近脑组织充血水肿伴胶质增生。
二、脑血吸虫病的临床特点
一、脑血吸虫病的临床特点
1 临床表现
国外文献报道90%以上脑血吸虫病患者无症状,由尸检证实。而国内文献报道大多数患者都出现程度不同的临床症状,因为脑血吸虫病是虫卵在脑内的异位性损害,可引起神经系统一系列症状[4~6]。患者都有疫水接触史,好发于青壮年,男多于女,一般在感染后数周或数年内发病。以首发癫痫为多见,唐荣华等[8]报告98例均有各种类型的癫痫发作,其中全面性(强直—阵挛性)发作37例 (37. 76% ),单纯部分发作34例(34. 69% ),复杂部分发作10例(10. 20% ),部分性继发全面性发作17例 (17. 35% )。还可出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状,或伴有失语、肌力下降及偏瘫等。
2 实验室检查
主要是免疫学检测方法,采集血和脑脊液标本行血吸虫免疫试验,有间接血凝集试验 (IHA)及酶联免疫吸附试验(ELISA)。邹安琪等[9]对 1组12例脑血吸虫病患者进行了检测,血清免疫学检查阳性率较高, IHA为83. 3%, ELISA为100%,脑脊液免疫学检查, IHA为41. 7%, ELISA为66. 7%。结果显示:血及脑脊液中IHA检查阳性率均较ELISA检查阳性率低,认为如能测得病人的血和脑脊液(尤其是脑脊液)的血吸虫抗体则能给诊断的确立提供有力依据。 2.3 脑电图检查 脑电图显示: (1)呈弥漫性慢波或痫样放电; (2)呈局灶性慢波。唐荣华等报告76 例中分别有23例(30. 26% )和17例(22. 37% )。
三、血吸虫病的病变
1、结肠 病变常累及全部结肠，以乙状结肠和直肠最为显著，这是因为成虫多寄生于肠系膜下静脉和痔上静脉的缘故。虫卵沉着在结肠粘膜及粘膜下层，引起急性虫卵结节形成。肉眼可见肠粘膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶，直径约0.5～1cm左右。继之，病灶中央可发生坏死脱落形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡，虫卵可随之脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵。临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。随着病变的发展，虫卵结节最后纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。晚期，由于虫卵的反复沉着，肠粘膜反复发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬，甚至肠腔狭窄和肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生，虫卵难于排入肠腔，故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外，部分肠粘膜萎缩，皱襞消失，部分呈息肉状增生，少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。
2、肝虫卵随门静脉血流到达肝脏，由于虫卵直径大于门静脉末梢分支之口径，虫卵引起的病变主要在汇管区，以左叶更为明显。早期可有轻度肝肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。镜下在汇管区附近见许多急性虫卵结节，肝细胞可因而受压萎缩，也可有变性及小灶性坏死。Kupffer细胞增生和吞噬血吸虫色素。 慢性病例肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例，仅在门管区有少量慢性虫卵结节，临床上一般不出现症状。长期重度感染的病例，汇管区周围有大量纤维组织增生，肝因严重纤维化而变硬、变小，导致血吸虫性肝硬变。肝表面不平，有浅的沟纹分割成若干大小不等稍隆起分区，严重时形成粗大结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬变(pipe stem cirrhosis)。由于虫卵结节主要见于汇管区，肝小叶并未遭受严重破坏，故不形成明显假小叶，与门脉性肝硬变不同。由于门静脉分支虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而造成较为显著的门静脉高压。临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
3、脾 早期脾略肿大，主要由于成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。晚期脾进行性肿大，可形成巨脾，重量可达4000g，主要由门静脉高压引起的脾淤血所致。肉眼上，脾质地坚韧，包膜增厚。切面暗红色，常见棕黄色的含铁小结(siderotic nodule)，主要由陈旧出血灶伴有铁质及钙盐沉着和纤维组织增生构成。有时还可见多数梗死灶。光镜下，脾窦扩张充血，窦内皮细胞及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生而变宽。脾小体萎缩减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。脾内偶见虫卵结节。临床上可出现贫血、白细胞减少和血小板减少等脾功能亢进症状。
4、肺 肺血吸虫病是常见的异位血吸虫病。在部分急性病例，肺内可出现多数急性虫卵结节，其周围肺泡出现炎性渗出物，X线照片类似肺的粟粒性结核。通常肺的变化甚轻微，一般不导致严重后果。关于肺内虫卵的来源，近年来认为系寄生于肠系膜的成虫，经门-腔静脉之间的交通枝至下腔静脉或肝静脉内产卵，再经右心而入肺。
四、血吸虫病的治疗
急性期如有发热，应卧床休息或住院治疗，并补充营养和支持治疗。病情严重者可用肾上腺皮质激素治疗。慢性期以病原治疗为主，有贫血及营养不良者，予以支持治疗。晚期患者应适当休息，给予低盐、高蛋白饮食，增加营养，改善全身状况。对血浆蛋白明显减低伴高度腹水者，可输血浆或人血白蛋白，并适当利尿。巨脾型采用脾切除加大网膜腹膜后固定术。异位性损害如脑血吸虫病有癫痫症状者，给苯巴比妥、安定、苯妥英钠等控制发作。
以吡喹酮为首选药物。吡喹酮为一广谱抗蠕虫药，治疗血吸虫病疗效卓著。急性血吸虫病患者，吡喹酮治疗后，6～12个月粪便检查阴转率为90%左右，慢性与晚期患者为91%～100%，具体用药方法如下：
①急性血吸虫病：总剂量按120mg/kg计算，分12次、4天服完，体重超过60kg者，仍按60kg计算，应以住院治疗为宜。
②慢性血吸虫病：一般可采用总剂量60mg/kg，分6次、2天服完，或40mg/kg顿服。个别年老体弱者，总剂量可减至35～40mg/kg，两次分服。
③慢性血吸虫病：晚期患者多数患夹杂症，药代动力学研究表明慢性与晚期患者服用吡喹酮后，药物吸收慢、排泄差，血药浓度明显增高，并维持较长时间，晚期患者血液浓度更高。因此，药物剂量应适当减少和个体化。一般可按总剂量40mg/kg计，一次服完，或分两次1天服完。服药期间应加强观察，服药前后应暂时停用利尿剂。
原标题：怎样做好血吸虫病的预防措施_健康人群须知
